
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK): definición y relación con la dieta keto
Resumen rápido
🔬 Clasificación
Liasa, Carboxiquinasa
⚙️ Función Principal
Gluconeogénesis (OAA a PEP)
📋 Impacto Metabólico
Regulación Glucemia en Ayuno
La fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, conocida como PEPCK, es una enzima que convierte el oxaloacetato en fosfoenolpiruvato. Es uno de los pasos clave de la gluconeogénesis, la ruta por la que el organismo fabrica glucosa a partir de compuestos que no son hidratos de carbono. Existe en dos formas, una que trabaja en el citosol de la célula y otra en las mitocondrias, y se encuentra sobre todo en el hígado y en el riñón.
Cómo funciona
La reacción consume GTP y libera dióxido de carbono. Su resultado, el fosfoenolpiruvato, sigue por una serie de pasos hasta formar glucosa. Es una reacción prácticamente irreversible en las condiciones de la célula, por lo que actúa como punto de control de toda la ruta.
Las materias primas de la gluconeogénesis son el lactato, el glicerol procedente de los triglicéridos y varios aminoácidos. Todos acaban convertidos en oxaloacetato o en piruvato, y desde ahí la PEPCK da el paso hacia la glucosa.
La cantidad de enzima que fabrica la célula varía según las hormonas. El glucagón y el cortisol aumentan la producción de la enzima, mientras que la insulina la reduce. Es decir, la hormona que domina en cada momento ajusta cuánta glucosa se fabrica.
Relación con la dieta keto
Cuando la dieta aporta pocos hidratos, la insulina baja y el glucagón sube relativamente. En esas condiciones el hígado fabrica más PEPCK y la gluconeogénesis se mantiene activa. Así se explica que el organismo disponga de glucosa para los tejidos que la necesitan, como los glóbulos rojos, aunque no se coma casi ningún hidrato.
El glicerol de las grasas y ciertos aminoácidos son las fuentes principales en ese escenario. La PEPCK tiene también una función paralela, llamada gliceroneogénesis, que consiste en producir glicerol-3-fosfato, la pieza a la que se unen los ácidos grasos para formar triglicéridos.
Un detalle que conviene recordar: para que se produzcan cuerpos cetónicos hace falta que parte del oxaloacetato no se desvíe hacia la glucosa. Por eso el reparto del oxaloacetato entre el ciclo de Krebs y la gluconeogénesis es uno de los puntos que regulan la cetogénesis.
Ideas erróneas frecuentes
- «En cetosis la gluconeogénesis se detiene». No se detiene: continúa a un ritmo estable y suministra la glucosa mínima que ciertos tejidos requieren.
- «Se fabrica glucosa solo a partir de proteínas». También interviene el glicerol, el lactato y otros intermediarios.
- «La PEPCK es una enzima única». Hay una versión citosólica y otra mitocondrial, codificadas por genes distintos.
Cómo se mide
Su actividad se determina en el laboratorio sobre muestras de tejido, midiendo la velocidad a la que transforma el oxaloacetato. No es un parámetro que se consulte fuera de la investigación bioquímica.
Contenido divulgativo elaborado por el equipo editorial de Ketocis. No sustituye el consejo de un profesional sanitario.
Relacionado: Cortisol, Piruvato.
Un mito común es que la gluconeogénesis es siempre un proceso negativo y debe ser minimizado a toda costa, especialmente en dietas cetogénicas.
Científicamente, la gluconeogénesis, orquestada por la PEPCK, es un proceso vital de supervivencia que asegura un suministro basal de glucosa para tejidos glucodependientes (como el cerebro y los eritrocitos) durante el ayuno o la restricción de carbohidratos. Su supresión completa sería fatal. El problema surge cuando está desregulada y crónicamente elevada en presencia de insulina, como en la resistencia a la insulina, contribuyendo a la hiperglucemia.
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